ئالىملار چېنىقىشنىڭ مۇسكۇل قېرىشىنى قانداق ئەسلىگە كەلتۈرىدىغانلىقىنى بايقىدى.

مەنبە: سائېنس دەيلى (ScienceDaily) ساغلاملىق خەۋەرلىرى
ئالىملار چېنىقىشنىڭ قېرىۋاتقان مۇسكۇللارنى قانداق قوغدايدىغانلىقىنى ۋە ئۇلارنىڭ ئۆزىنى ئەسلىگە كەلتۈرۈش ئىقتىدارىنى قانداق جانلاندۇرىدىغانلىقىنى چۈشەندۈرۈپ بېرىدىغان بىر بىئولوگىيەلىك مېخانىزىمنى بايقىدى. بۇ بايقاش نېمە ئۈچۈن جىسمانىي ھەرىكەتنىڭ ياشنىڭ چوڭىيىشىغا ئەگىشىپ مۇسكۇللارنى ئاجىزلاشتۇرىدىغان بەزى ئۆزگىرىشلەرگە تاقابىل تۇرالايدىغانلىقىنى ئاشكارىلاپ بەردى ھەمدە ياش بىلەن مۇناسىۋەتلىك مۇسكۇل زەئىپلىشىشنى داۋالاشنىڭ يېڭى يوشۇرۇن ئۇسۇللىرىنى كۆرسىتىپ بەردى.
دۇك-نۇس (Duke-NUS) تېببىي مەكتىپىنىڭ يېتەكچىلىكىدە، سىنگاپور چوڭ دوختۇرخانىسى ۋە كاردىف ئۇنىۋېرسىتېتى بىلەن بىرلىكتە ئېلىپ بېرىلغان بۇ تەتقىقاتتا، مۇسكۇللار قېرىغاندا قالايمىقانلىشىپ كېتىدىغان بىر مولېكۇلا سىستېمىسى بېكىتىپ چىقىلدى. چېنىقىش بۇ سىستېمىنى قايتىدىن تەڭپۇڭلاشتۇرۇشقا ياردەم بېرىپ، مۇسكۇل ھۈجەيرىلىرىنىڭ زەخىملەنگەن پېروتىنلارنى چىقىرىپ تاشلىشىغا ۋە ساغلام توقۇلمىلارنى ساقلىشىغا شارائىت يارىتىپ بېرىدىكەن.
«دۆلەتلىك پەنلەر ئاكادېمىيەسىنىڭ ئىلمىي ماقالىلەر توپلىمى» (PNAS) دا ئېلان قىلىنغان بۇ بايقاشلار مۇسكۇل قېرىش بىئولوگىيەسى ھەققىدە يېڭى چۈشەنچىلەر بىلەن تەمىنلىدى. بۇ يەنە نېمە ئۈچۈن چېنىقىشنىڭ بەزى ياشانغانلارغا باشقىلارغا قارىغاندا تېخىمۇ ئۈنۈملۈك بولىدىغانلىقىنى چۈشەندۈرۈشكە ياردەم بېرىدۇ.
گەرچە تەجرىبىلەر مېۋە چىۋىنى ۋە چاشقانلاردا ئېلىپ بېرىلغان بولسىمۇ، ئەمما تەتقىقاتچىلار بۇ نېگىزلىك مېخانىزىمنىڭ ئاخىرىدا ئالىملارنىڭ ئىنسانلاردىكى مۇسكۇل كۈچىنى ۋە ھەرىكەت ئىقتىدارىنى ساقلاپ قېلىشنىڭ يېڭى ئۇسۇللىرىنى تەرەققىي قىلدۇرۇشىغا ياردەم بېرىدىغانلىقىغا ئىشىنىدۇ.
نېمە ئۈچۈن مۇسكۇللار ياشنىڭ چوڭىيىشىغا ئەگىشىپ ئاجىزلاپ كېتىدۇ؟
مۇسكۇل زەئىپلىشىش قېرىشقا مۇناسىۋەتلىك ئەڭ كۆرۈنەرلىك جىسمانىي ئۆزگىرىشلەرنىڭ بىرىدۇر. ئوتتۇرا ياشلاردىن باشلاپ، مۇسكۇللار ئاستا-ئاستا كۈچىنى ۋە ئىقتىدارىنى يوقىتىشقا باشلايدۇ، بۇ كۈندىلىك پائالىيەتلەرنى قىيىنلاشتۇرۇپ، يىقىلىپ چۈشۈش ۋە سۆڭەك سۇنۇش ئېھتىماللىقىنى ئاشۇرۇۋېتىدۇ.
ئاجىزلىغان مۇسكۇللار يەنە يارىلىنىش ۋە كېسەللىكلەردىن ئەسلىگە كېلىشنى قىيىنلاشتۇرىدۇ ھەمدە بەدەننىڭ قان شېكىرىنى تەڭشىشىنى قىيىنلاشتۇرۇۋېتىدۇ. مۇسكۇللار ماددا ئالمىشىشتا مۇھىم رول ئوينايدىغان بولغاچقا، ئۇلارنىڭ ناچارلىشىشى پەقەت جىسمانىي كۈچكىلا تەسىر كۆرسىتىپ قالماستىن، بەلكى ئۇنىڭدىنمۇ كۆپ ساھەلەرگە تەسىر كۆرسىتىدۇ.
سىنگاپورنى ئۆز ئىچىگە ئالغان قېرىۋاتقان نوپۇسلار ئۈچۈن مۇسكۇل ساغلاملىقىنى ساقلاش ئالاھىدە مۇھىم. مۇسكۇللارنىڭ ئاجىزلىشىشىنىڭ ئالدىنى ئېلىش ياشانغانلارنىڭ مۇستەقىل ياشاش ئىقتىدارىنى ساقلىشىغا ياردەم بېرىش بىلەن بىرگە، كۈتۈنۈش خادىملىرى ۋە سەھىيە سىستېمىسىغا بولغان ئېھتىياجنى ئازايتىدۇ.
ھۈجەيرە سەۋىيەسىدىن ئېيتقاندا، مۇسكۇللارنى ساغلام ساقلاش يېڭى پېروتىنلارنى ئىشلەپچىقىرىش بىلەن كونا ياكى زەخىملەنگەن پېروتىنلارنى بىر تەرەپ قىلىش ئوتتۇرىسىدىكى ئىنچىكە تەڭپۇڭلۇققا موھتاج. پېروتىنلار مۇسكۇل ھۈجەيرىلىرى ئىچىدىكى نۇرغۇن مېخانىزىم ۋە قۇرۇلمىلارنى تەشكىل قىلىدۇ، شۇڭا بۇ ئۈزلۈكسىز ئاسراش نورمال ئىقتىدار ئۈچۈن ئىنتايىن مۇھىم.
بۇ جەرياننى تەڭشەيدىغان ئاساسلىق سىستېمىلارنىڭ بىرى mTORC1 دەپ ئاتىلىدىغان بىر خىل سىگنال يولىدۇر. ئۇ ئۆسۈشنى تەڭشىگۈچى رولىنى ئويناپ، ھۈجەيرىلەرنىڭ قاچان پېروتىن ئىشلەپچىقىرىشىنى ۋە مۇسكۇلنى ئاسرىشىنى بەلگىلەيدۇ.
ئەمما، بۇ سىستېمىنىڭ تەڭپۇڭلۇقى ياشنىڭ چوڭىيىشىغا ئەگىشىپ بۇزۇلۇشى مۇمكىن.
بۇ mTORC1 سىستېمىسى زىيادە ئاكتىپلىشىپ كەتكەندە، مۇسكۇل ھۈجەيرىلىرى زەخىملەنگەن پېروتىنلارنى تازىلاشقا سەل قاراپ، پېروتىن ئىشلەپچىقىرىشقىلا زىيادە ئەھمىيەت بېرىپ قويىدۇ. ۋاقىتنىڭ ئۆتۈشىگە ئەگىشىپ، بۇ نۇقسانلىق پېروتىنلار توپلىنىپ قېلىپ، ھۈجەيرىلەرگە بېسىم ئېلىپ كېلىدۇ ۋە ئۇلارنىڭ نورمال ئىقتىدارىغا دەخلى يەتكۈزىدۇ.
ئالىملار بۇ خىل تەڭپۇڭسىزلىقنىڭ مۇسكۇل زەئىپلىشىشنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدىغان ئامىل ئىكەنلىكىنى بۇرۇندىنلا تونۇپ يەتكەن بولسىمۇ، ئەمما بۇ سىستېمىنىڭ تەڭپۇڭلۇقىنى بۇزىدىغان مېخانىزىم ئېنىق ئەمەس ئىدى.
ئالىملار مۇسكۇل قېرىشنىڭ ئارقىسىدىكى مۇھىم بىر گېننى بايقىدى
مەنبە: ساېنس دەيلى ساغلاملىق (ScienceDaily Health) (2/5)
تەتقىقاتچىلار مەسىلىنىڭ مەنبەسىنى مۇسكۇللارنىڭ قېرىش جەريانىنى كونترول قىلىشتا مۇھىم رول ئوينايدىغان DEAF1 دەپ ئاتىلىدىغان بىر گېنغا چېتىشلىق ئىكەنلىكىنى ئېنىقلاپ چىقتى.
مۇسكۇللار قېرىغانچە DEAF1 نىڭ مىقدارى ئۆرلەپ كېتىشى مۇمكىن. تەتقىقات گۇرۇپپىسى بۇ ئۆرلەشنىڭ mTORC1 پائالىيىتىنى زىيادە كۈچەيتىپ، پروتېىن ئىشلەپچىقىرىش ۋە يوقىتىشتىكى نورمال دەۋرىيلىكنى قالايمىقانلاشتۇرىدىغانلىقىنى بايقىدى.
بۇنىڭ نەتىجىسىدە مۇسكۇللارنى ئاسراش سىستېمىسى بۇزغۇنچىلىققا ئۇچرايدۇ. قېرىغان مۇسكۇل ھۈجەيرىلىرى بۇزۇلغان تەركىبلەرنى ئۈنۈملۈك ئالماشتۇرۇش ۋە ساغلام توقۇلمىلارنى ساقلاش ئورنىغا، ئەسلىدە تازىلىنىشى كېرەك بولغان پروتېىنلارنىڭ يۈكى ئاستىدا قالىدۇ.
نورمال ئەھۋالدا، DEAF1 گېنى FOXOs دەپ ئاتىلىدىغان بىر تۈركۈم پروتېىنلار تەرىپىدىن تەرتىپكە سېلىنىدۇ.
بۇ پروتېىنلار گېن پائالىيىتىنى كونترول قىلىشقا ياردەم بېرىدۇ ھەمدە ھۈجەيرىلەرنى ئاسراشتىكى مۇھىم جەريانلارغا قاتنىشىدۇ. ساغلام مۇسكۇللاردا، ئۇلار DEAF1 نىڭ زىيادە ئاكتىپلىشىپ كېتىشىنىڭ ئالدىنى ئالىدۇ.
بىراق قېرىشقا ئەگىشىپ FOXO پائالىيىتى تۆۋەنلەپ كېتىدۇ. بۇ قوغداش خاراكتېرلىك تەرتىپكە سېلىش مېخانىزمى ئاجىزلاشقاندا، DEAF1 نىڭ مىقدارى ئۆرلەپ كېتىپ، mTORC1 پائالىيىتىنى تېخىمۇ كۈچەيتىۋېتىدۇ ۋە مۇسكۇل ساغلاملىقىنى ساقلاشقا كېرەكلىك جەريانلارنى تېخىمۇ قالايمىقانلاشتۇرىدۇ.
تەتقىقاتچىلار زەنجىرسىمان يۈز بەرگەن بۇ ۋەقەلەرنىڭ نېمە ئۈچۈن قېرىغان مۇسكۇللارنىڭ ئۆزىنى ئەسلىگە كەلتۈرۈش ئىقتىدارىنى تەدرىجىي يوقىتىدىغانلىقىنى چۈشەندۈرۈپ بېرەلەيدىغانلىقىنى بايقىدى. ئەڭ مۇھىمى، ئۇلار يەنە چېنىقىشنىڭ بۇ جەرياننى توسىيالايدىغانلىقىنى بايقىدى.
چېنىقىش قېرىغان مۇسكۇللارنىڭ ئۆزىنى ئەسلىگە كەلتۈرۈشىگە قانداق ياردەم بېرىدۇ؟
چېنىقىش پەقەت مۇسكۇللارنىڭ تېخىمۇ كۈچىيىشىنى غىدىقلاپلا قالماستىن، بەلكى قېرىش جەريانىدا قالايمىقانلاشقان ھۈجەيرىلەرنى ئاسراش سىستېمىسىنىڭ ئەسلىگە كېلىشىگىمۇ ياردەم بېرەلەيدۇ.
تەتقىقاتچىلار چېنىقىشنىڭ DEAF1 مىقدارىنى تۆۋەنلىتىدىغان تەرتىپكە سېلىش پروتېىنلىرىنى ئاكتىپلاشتۇرىدىغانلىقىنى بايقىدى. بۇ mTORC1 پائالىيىتىنى تېخىمۇ ساغلام تەڭپۇڭلۇققا قايتۇرۇپ كېلىپ، مۇسكۇل ھۈجەيرىلىرىنىڭ بۇزۇلغان پروتېىنلارنى چىقىرىپ تاشلىشىغا ۋە كېرەكلىك يېڭى پروتېىنلارنى داۋاملىق ئىشلەپچىقىرىشىغا يول ئاچىدۇ.
ئەمەلىيەتتە، چېنىقىش مۇسكۇللارنىڭ مۇھىم بولغان ئىچكى تازىلاش ئېلىپ بېرىشىغا ياردەم بېرىدۇ، بۇ ئارقىلىق ئۇلارنىڭ ساغلام توقۇلمىلارنى ساقلىشىنى ۋە زەخىملىنىشتىن ئەسلىگە كېلىشىنى ئاسانلاشتۇرىدۇ.
دۇك-نۇس (Duke-NUS) تېببىي مەكتىپى راك ۋە غول ھۈجەيرە بىئولوگىيەسى پروگراممىسىنىڭ ياردەمچى پىروفېسسورى، مەزكۇر تەتقىقاتنىڭ ئاساسلىق ئاپتورى تاڭ خوڭ-ۋېن مۇنداق چۈشەندۈردى:
«چېنىقىش بۇ جەرياننى ئەكسىگە سۆرىيەلەيدۇ ۋە تەڭپۇڭسىزلىقنى تۈزەتكىلى بولىدۇ. جىسمانىي پائالىيەت DEAF1 مىقدارىنى تۆۋەنلىتىدىغان مەلۇم پروتېىنلارنى ئاكتىپلاشتۇرۇپ، ئۆسۈش يولىنى قايتىدىن تەڭپۇڭلۇققا كەلتۈرىدۇ. بۇ قېرىغان مۇسكۇللارنىڭ بۇزۇلغان پروتېىنلارنى چىقىرىپ تاشلىشىغا، ئۆزىنى مۇۋاپىق قايتا قۇرۇپ چىقىشىغا ھەمدە تېخىمۇ كۈچلۈك ۋە چىداملىق بولۇشىغا ياردەم بېرىدۇ».
بىراق تەتقىقاتچىلار بىر مۇھىم چەكلىمىنى بايقىدى.
ئەگەر DEAF1 مىقدارى زىيادە ئۆرلەپ كەتسە ياكى FOXO پائالىيىتى بەك تۆۋەنلەپ كەتسە، چېنىقىش مۇسكۇللارنىڭ نورمال ئەسلىگە كېلىش ئىقتىدارىنى تولۇق ئەسلىگە كەلتۈرۈشكە يەتمەسلىكى مۇمكىن.
بۇ مۇسكۇل ھۈجەيرىلىرىنىڭ بىئولوگىيەلىك ھالىتىنىڭ ئۇلارنىڭ جىسمانىي پائالىيەتكە قانچىلىك ئۈنۈملۈك ئىنكاس قايتۇرۇشىغا تەسىر كۆرسىتىدىغانلىقىنى كۆرسىتىپ بېرىدۇ. بۇ يەنە نېمە ئۈچۈن بىر قىسىم ياشانغانلارنىڭ چېنىقىشتىن باشقىلارغا قارىغاندا تېخىمۇ كۆپ پايدىغا ئېرىشىدىغانلىقىغا مۇمكىن بولغان بىر چۈشەندۈرۈش بىلەن تەمىنلەيدۇ.
تەتقىقات نەتىجىلىرى چېنىقىشنىڭ ياشنىڭ چوڭىيىشى بىلەن قىممىتىنى يوقىتىدىغانلىقىنى كۆرسەتمەيدۇ. ئەكسىچە، قېرىۋاتقان مۇسكۇللارنىڭ ئىچىدە يۈز بېرىدىغان بىئولوگىيەلىك ئۆزگىرىشلەرنى چۈشىنىشنىڭ مۇسكۇللارنىڭ ئاجىزلىشىشىنىڭ ئالدىنى ئېلىش ئۈچۈن تېخىمۇ ئۈنۈملۈك ستراتېگىيەلەرنى تۈزۈپ چىقىشتا زۆرۈر بولۇشى مۇمكىنلىكىنى كۆرسىتىپ بېرىدۇ.
تەجرىبىلەر مۇسكۇل كۈچىنى ئەسلىگە كەلتۈرۈشنىڭ يولىنى ئاشكارىلىدى
تەتقىقاتچىلار دېئاف1 (DEAF1) نىڭ رولىنى تەكشۈرۈش ئۈچۈن، مېۋە چىبىنى ۋە ياشانغان چاشقانلارنى ئىشلىتىپ تەجرىبە ئېلىپ باردى.
بۇ ئىككى خىل ھايۋان مودېلى تەتقىقات گۇرۇپپىسىنىڭ ئوخشىمىغان تۈرلەر ئارىسىدا ئوخشاش بىئولوگىيەلىك مېخانىزىمنىڭ مۇسكۇل ساغلاملىقىغا تەسىر كۆرسىتىدىغان-كۆرسەتمەيدىغانلىقىنى تەكشۈرۈشىگە پۇرسەت ياراتتى.
نەتىجىدە ئىزچىل بىر خىل ئەندىزە ئاشكارىلاندى.
تەتقىقاتچىلار دېئاف1 سەۋىيەسىنى يۇقىرى كۆتۈرگەندە، مۇسكۇللار تېز سۈرئەتتە ئاجىزلىدى. ئەمما ئۇلار دېئاف1 نى تۆۋەنلەتكەندە، ئاقسىل ئىشلەپچىقىرىش بىلەن يوقىتىش ئوتتۇرىسىدىكى تەڭپۇڭلۇق ياخشىلىنىپ، مۇسكۇل كۈچى ئەسلىگە كەلدى.
مېۋە چىبىنى ۋە چاشقانلارنىڭ ھەر ئىككىلىسىدە ئوخشاش ئۈنۈمنىڭ كۆرۈلۈشى دېئاف1 نىڭ ئېۋوليۇتسىيەلىك جەھەتتىن ساقلىنىپ قالغان بىر سىستېمىغا قاتنىشىدىغانلىقىنى كۆرسىتىدۇ، يەنى ئۇنىڭ ئاساسىي بىئولوگىيەلىك رولى ئۇزۇن مەزگىللىك ئېۋوليۇتسىيە جەريانىدا تۈرلەر ئارىسىدا ئۆزگەرمەي ساقلىنىپ كەلگەن.
بۇ تەجرىبىلەر يەنە دېئاف1 نىڭ پەقەت مۇسكۇللارنىڭ خارابلىشىشى بىلەنلا مۇناسىۋەتلىك ئەمەسلىكىگە دەلىل بولدى. ئۇنىڭ سەۋىيەسىنى ئۆزگەرتىش مۇسكۇل ئىقتىدارىغا بىۋاسىتە تەسىر كۆرسەتتى، بۇ بولسا ئۇنىڭ قېرىش جەريانىدا مۇھىم رول ئوينايدىغانلىقىغا بولغان قاراشنى تېخىمۇ كۈچەيتتى.
بۇ سىستېمىنى نىشان قىلىشنىڭ ئىنسانلاردا ئوخشاش ئۈنۈم بېرىش-بەرمەسلىكى تېخى ئىسپاتلىنىشى كېرەك.
ئالىملار چېنىقىشنىڭ پايدىسىغا تەقلىد قىلالامدۇ؟
بۇ بايقىشنىڭ تەسىرى ئادەتتىكى مۇسكۇل قېرىشىدىن ھالقىپ كېتىشى مۇمكىن.
دېئاف1 يەنە مۇسكۇل غول ھۈجەيرىلىرىگە تەسىر كۆرسىتىدۇ، بۇ ھۈجەيرىلەر يارىلىنىش ياكى زەخىملىنىشتىن كېيىن مۇسكۇل توقۇلمىلىرىنى ئەسلىگە كەلتۈرۈش ۋە قايتا ھاسىل قىلىشقا ياردەم بېرىدىغان ئالاھىدە ھۈجەيرىلەردۇر.
كىشىلەر قېرىغاندا، بۇ ھۈجەيرىلەرنىڭ ئۈنۈمى تۆۋەنلەيدۇ، ئۇلارنىڭ سانى ياكى ئاكتىپلىقى ئازىيىپ، ئەسلىگە كېلىشنى تېخىمۇ قىيىنلاشتۇرۇۋېتىدۇ. دېئاف1 غا چېتىشلىق قالايمىقانچىلىقلار بەدەننىڭ ساغلام مۇسكۇللارنى قايتا ھاسىل قىلىش ئىقتىدارىنى تېخىمۇ ئاجىزلاشتۇرۇۋېتىشى مۇمكىن.
تەتقىقاتچىلار دېئاف1 نى مۇھىم تەڭشىگۈچى سۈپىتىدە بېكىتىش ئارقىلىق، مۇسكۇللارنى ئاسراش ۋە ئەسلىگە كەلتۈرۈشنى ياخشىلاش ئۈچۈن لايىھەلەنگەن داۋالاش ئۇسۇللىرىنىڭ يوشۇرۇن نىشانىنى ئاشكارىلىدى.
بۇنداق داۋالاش ئۇسۇللىرى ئاخىرىدا چېنىقىشتا قىينىلىدىغان كىشىلەرگە، جۈملىدىن چوڭ ئوپېراتسىيە، ئېغىر كېسەللىك ياكى راك قاتارلىق سوزۇلما خاراكتېرلىك كېسەللىكلەردىن ئەسلىگە كېلىۋاتقانلارغا نەپ يەتكۈزۈشى مۇمكىن.
بىر ئېھتىماللىق شۇكى، دېئاف1 ئاكتىپلىقىنى تەڭشەش ئارقىلىق ئادەتتە جىسمانىي ھەرىكەت قوزغىتىدىغان بەزى مولېكۇلا ئۆزگىرىشلىرىنى قايتا ھاسىل قىلغىلى بولىدۇ. بۇ كىشىنىڭ چېنىقىش ئىقتىدارى چەكلىمىگە ئۇچرىغان تەقدىردىمۇ، مۇسكۇل كۈچىنى ساقلاپ قېلىشقا ياردەم بېرىشى مۇمكىن.
ئەمما، بۇ بېكىتىلگەن داۋالاش ئۇسۇلى بولماستىن، بەلكى يوشۇرۇن كەلگۈسى قوللىنىشتۇر. دېئاف1 نى كونترول قىلىشنىڭ ئىنسانلاردا ھەم بىخەتەر ھەم ئۈنۈملۈك ياكى ئەمەسلىكىنى ئېنىقلاش ئۈچۈن يەنىمۇ ئىلگىرىلىگەن ھالدا تەتقىقات ئېلىپ بېرىش زۆرۈر.
تەتقىقاتنىڭ بىرىنچى ئاپتورى ھەمدە دۇق-نۇس (Duke-NUS) راك ۋە غول ھۈجەيرە بىئولوگىيەسى پىروگراممىسىنىڭ تەتقىقات ياردەمچىسى پىرىسكىللىيا چوي سزې مۇن بۇ بايقاشنى مۇنداق تەسۋىرلىدى:
«چېنىقىش مۇسكۇللارغا «تازىلاش ۋە ئەسلىگە كەلتۈرۈش» بۇيرۇقىنى بېرىدۇ. مۇسكۇلدىكى DEAF1 ئاقسىلىنى تۆۋەنلىتىش ياشانغانلارنىڭ مۇسكۇل كۈچىنى ۋە تەڭپۇڭلۇقىنى ئەسلىگە كەلتۈرۈشىگە ياردەم بېرىدۇ، بۇ خۇددى كەينىگە قايتۇرۇش تۈگمىسىنى باسقانغا ئوخشايدۇ. مىليونلىغان ياشانغانلار مۇسكۇل ئاجىزلىشىش خەۋپىگە دۇچ كېلىۋاتقان بىر شارائىتتا، DEAF1 نى چۈشىنىش مۇسكۇللارنى قوغداش ۋە تۇرمۇش سۈپىتىنى يۇقىرى كۆتۈرۈشنىڭ يېڭى يوللىرىنى ئېئۆزەك بېرىشى مۇمكىن.»
ياش بىلەن مۇناسىۋەتلىك مۇسكۇل زىيىنىغا قارشى تۇرۇشتىكى يېڭى يۆنىلىش
تەتقىقات نەتىجىلىرى شۇنى كۆرسىتىپ بەردىكى، پەقەت مۇسكۇلنىڭ ئۆسۈشىنى غىدىقلاش بىلەن مۇسكۇلنى ساغلام تۇتىدىغان ھۈجەيرە سىستېمىسىنى ساقلاپ قېلىش ئوتتۇرىسىدا مۇھىم پەرق بار.
ئەگەر زەخىملەنگەن پىروتىنلارنىڭ توپلىنىشىغا يول قويۇلسا، پىروتىنلارنى تېخىمۇ كۆپ ئىشلەپچىقىرىش ھەمىشە پايدىلىق بولۇپ كەتمەيدۇ. ئۈنۈملۈك مۇسكۇل ئاسراش ئۈچۈن بۇ ئىككى جەرياننىڭ بىرلىكتە ماسلىشىپ ئىشلىشى تەلەپ قىلىنىدۇ.
چېنىقىشنىڭ بۇ تەڭپۇڭلۇقنى ئەسلىگە كەلتۈرۈشكە قانداق ياردەم بېرىدىغانلىقىنى كۆرسىتىپ بېرىش ئارقىلىق، تەتقىقاتچىلار چېنىقىشنىڭ مۇسكۇل قېرىشىغا قارشى تۇرۇشتىكى بەزى قوغداش روللىرىغا نىسبەتەن يوشۇرۇن بىئولوگىيەلىك چۈشەنچە بىلەن تەمىنلىدى.
دۇك-نۇس (Duke-NUS) تېببىي ئىنستىتۇتىنىڭ تەتقىقات ئىشلىرىغا مەسئۇل مۇئاۋىن مۇدىرى پىروفېسسور پاترىك تەن (Patrick Tan) تېخىمۇ كەڭ دائىرىلىك ئەھمىيىتىنى تەكىتلەپ مۇنداق دېدى:
«مولېكۇلا سەۋىيەسىدە ئېلىپ بېرىلغان بۇ تەتقىقات قېرىغان مۇسكۇللارنىڭ ئۆزىنى ئەسلىگە كەلتۈرۈش ئىقتىدارىنى نېمە ئۈچۈن يوقىتىدىغانلىقىنى ۋە چېنىقىشنىڭ نېمە ئۈچۈن بەزى كىشىلەردە بۇ تەڭپۇڭلۇقنى ئەسلىگە كەلتۈرەلەيدىغانلىقىنى چۈشەندۈرۈپ بېرىدۇ. DEAF1 نى بۇ جەرياندىكى مۇھىم تەڭشىگۈچى سۈپىتىدە بېكىتىش ئارقىلىق، بۇ نەتىجىلەر چېنىقىشنىڭ پايدىسىنى نوپۇسى تېز قېرىۋاتقان جەمئىيەتلەرگە يەتكۈزۈشنىڭ يېڭى يوللىرىنى تېپىشقا ياردەم بېرىشى مۇمكىن.»
بۇ بايقىغان نەتىجە ئاخىرىدا تەتقىقاتچىلارنىڭ بەدەن چېنىقتۇرۇشنى تولۇقلايدىغان ئارىلىشىش تەدبىرلىرىنى لايىھەلىشىگە ياردەم بېرىشى مۇمكىن، بولۇپمۇ مۇسكۇللىرى چېنىقىشقا ئۈنۈملۈك ئىنكاس قايتۇرالمايدىغان كىشىلەر ئۈچۈن بۇ ئىنتايىن مۇھىم.
ھازىرچە، بۇ تەتقىقات چېنىقىشنىڭ مۇھىملىقىنى يەنە بىر قېتىم دەلىللەش بىلەن بىرگە، چېنىقىش پايدىسىنىڭ مۇسكۇل ھۈجەيرىلىرى ئىچىدىكى مۇرەككەپ مولېكۇلا جەريانلىرىغا باغلىق ئىكەنلىكىنى ئاشكارىلىدى.
دۇنيا مىقياسىدا نوپۇسنىڭ قېرىشىغا ئەگىشىپ، بۇ جەريانلارنى چۈشىنىش ھەرىكەت ئىقتىدارىنى قوغداش، ئەسلىگە كېلىشنى قوللاش ۋە كىشىلەرنىڭ كېيىنكى ھاياتىدا مۇستەقىللىقىنى ساقلىشىغا ياردەم بېرىش ئۈچۈن تېخىمۇ قىممەتلىك بولۇشى مۇمكىن.
دۇك-نۇس تېببىي ئىنستىتۇتى تېببىي مائارىپ بىلەن ئاساسىي ۋە قوللىنىشچان بىئوتېببىي تەتقىقاتنى بىرلەشتۈرىدۇ. ئۇنىڭ خىزمىتى كۆپ كۆرۈلىدىغان كېسەللىكلەرگە بولغان چۈشەنچىنى چوڭقۇرلاشتۇرۇش ۋە تەجرىبىخانا بايقىلىشلىرىنى سىنگاپوردىكى ۋە خەلقئارادىكى بىمارلارغا پايدىلىق يېڭى داۋالاش ئۇسۇللىرىغا ئايلاندۇرۇشنى نىشان قىلىدۇ.
بۇ تەتقىقات خىزمىتى سىنگاپور مائارىپ مىنىستىرلىقى (2022-MOET1-0004، FY2025-MOET1-0004)، دىئاننا كو يېڭىلىق يارىتىشچان راك تەتقىقات مۇكاپاتى (Duke-NUS-DKICRA/2024/0001)، دۆلەتلىك تېببىي ئاكادېمىيەسى (MOH-001189-00) ۋە سىنگاپور سەھىيە مىنىستىرلىقى قارمىقىدىكى دۆلەتلىك تېببىي تەتقىقات كېڭىشى (NMRC) ئىشخانىسى، MOH Holdings Pte Ltd (MOH-001208-00, MOH-001885-00, MOH-001831-00) تەرىپىدىن قوللاندى.
ئاپتورلاردىن چيەن گو (Qian Gou) ۋە پرىيا د. گوپال كرىشنان (Priya D Gopal Krishnan) خۇ دوكتورلۇقتىن كېيىنكى ئوقۇش مۇكاپات پۇلى (Duke-NUS-KPFA/2025/0078؛ Duke-NUS-KPFA/2024/0075) تەرىپىدىن قوللاشقا ئېرىشتى.
ماتېرىياللار دۇك-نۇس تېببىي ئىنستىتۇتى تەرىپىدىن تەمىنلەندى. ئىزاھات: مەزمۇن ئۇسلۇب ۋە ئۇزۇنلۇق جەھەتتىن تەھرىرلەنگەن بولۇشى مۇمكىن.
مەنبە: سايېنس دەيلى ساغلاملىق
زىمبابۋېنىڭ قەدىمكى دىنوزاۋرلىرى ئالىملارنىڭ مۆلچەرىدىكىدىن پۈتۈنلەي ئوخشىمايدىغان بولۇپ چىقتى
كۆپ ئىشلىتىلىدىغان بىر خىل دىئابېت دورىسىنىڭ يۈرەككە بولغان يوشۇرۇن پايدىسى
مەنبە: ScienceDaily Health | Thu, 15 Oct 2026 20:41